Cancer du sein en situation métastatique: Compte-rendu du by Moïse Namer

By Moïse Namer

Le melanoma du sein est une maladie fréquente et grave. Ainsi, en dépit d’une prise en cost l. a. plus experte attainable dès le début de los angeles maladie, un pourcentage vital de patientes va voir apparaître des métastases.
Ce constat nous a conduit � réaliser un cours entièrement dédié aux cancers du sein métastatiques, qui s’est déroulé � great du 7 au nine Janvier 2010. Toutes les facettes de cette maladie ont été explorées, depuis los angeles session d’annonce jusqu’aux traitements palliatifs.
Parmi elles, ont été abordés :
• L’histoire naturelle et l’hétérogénéité des métastases, les problèmes de l’anatomo-pathologie et des paramètres prédictifs et pronostiques
• los angeles radiologie diagnostique et d’évaluation
• Les marqueurs sériques
• Les cancers métastatiques d’emblée et de los angeles femme âgée
• Le problème de los angeles métastase specified
• Les traitements loco-régionaux de certaines métastases (chirurgie, radiothérapie)
• Les traitements systémiques (hormonothérapie, chimiothérapie, traitements ciblés (anti-HER2, antiangiogéniques, biphosphonates)
Sous l’égide de l’AFSOS, les Soins oncologiques de help ont été largement traités.
La prise en cost clinique a distingué les diverses identités biologiques et localisations métastatiques. Comme � notre habitude, nous avons consacré l. a. dernière consultation aux différents référentiels français et étrangers.
Nous avons recueilli les meilleures communications des auteurs faisant autorité dans ce domaine, et espérons que cet ouvrage vous sera utile dans votre pratique quotidienne. A posteriori, nous sommes heureux et fiers d’avoir, pour los angeles première fois, consacré un cours entier et exclusivement dédié aux cancers du sein métastatiques.

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Cette signature implique en outre le gène Bmi-1, régulant le potentiel d’auto renouvellement des cellules hématopoïétiques et des cellules souches nerveuses. Ce qui lui confère la mise en évidence de tumeurs avec une expression proche du phénotype « cellule souche ». Cette signature n’est pas utilisée en pratique clinique. Conclusion L’approche du profil génomique dans la prédiction du risque de rechute du cancer du sein est en passe de devenir un outil indispensable à une prise en charge optimisée car individualisée en situation adjuvante.

Or, dans la prise en charge thérapeutique du cancer du sein métastatique, pour lequel un geste de réduction hépatique n’est pas recommandé, l’individualisation de l’ensemble des lésions hépatiques chez une patiente qui a déjà une métastase hépatique a peu d’impact thérapeutique. De façon classique mais rare, une infiltration diffuse avec des remaniements vasculaires et fibreux et une dysmorphie hépatique donnant un aspect de cirrhose hépatique peut être rencontré dans les métastases de cancer du sein, en particulier si une chimiothérapie est associée.

Différents mécanismes sont proposés pour expliquer ces différences. Les gènes impliqués dans les différents mécanismes décrits précédemment et ci-dessous sont retrouvés dans les différentes signatures pronostiques dans le cancer du sein. – Mécanismes génétiques : la capacité d’une tumeur à faire des métastases est un caractère secondairement acquis par mutation et/ou réarrangement chromosomique. – Mécanismes immunologiques : les défenses cellulaires antitumorales sont assurées essentiellement par : - les lymphocytes T cytotoxiques CD8 : ils interviennent en réponse à des Ag de surface reconnus comme étrangers (Ag spécifiques de certaines tumeurs, Ag viraux, molécules du CMH modifiées) présentés en association avec les molécules de classe I du CMH (complexe majeur d’histocompatibilité) ; - les lymphocytes (NK) responsables d’une cytotoxicité directe non restreinte par le CMH ; - les mécanismes d’échappement de la réponse immunitaire antitumorale sont nombreux, dont par exemple : la diminution de l’expression des molécules de classe I du CMH, qui limite la reconnaissance par les lymphocytes T cytotoxiques CD8 et la sécrétion de cytokines immunosuppressives par la tumeur elle-même : TGFβ (transforming growth factor).

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